（GERD）在胃食管反流病中可能是由免疫反应引起的，而不是直接胃酸化学损伤。本研究于2016年5月17日在JAMA网上发表。
“在这项研究中，12例严重反流性食管炎患者成功地接受了PPI治疗。PPI的终止与T细胞亚型食管炎、基底细胞和失去无表面细胞的增生有关，”该研究的主要作者克里·邓巴医学博士(Kerry Dunbar M.D.)和他在德克萨斯达拉斯退伍军人事务医疗中心(Veterans Affairs Medical Center)的同事说。
他们补充说：“这些结果表明，反流性食管炎的发病机制可能是细胞因子介导的，而不是化学损伤的结果。”
自1935年以来，人们一直认为胃食管反流病是由胃酸反流引起的食管粘膜刺激所致，约有20%的美国人受到胃食管反流的影响。最近的一项大鼠研究表明，GERD可能不是由化学损伤引起的，而是由免疫反应引起的。这促使研究人员在人类身上验证这一假说。
这项研究包括达拉斯退伍军人事务医疗中心的12名患者(11名男性，平均年龄57.6岁)，他们成功地接受了严重反流性食管炎的PPIS治疗。参与者被要求在基线水平评估后1周和2周内停止服用PPIs。评价包括24h食管pH值、阻抗监测(粘膜完整性指数)和食管内镜(包括高分辨率激光共聚焦显微内镜)。研究人员对食管的非糜烂区进行了活检，那里的免疫活性低于糜烂区。
在基础水平上，几乎所有参与者（11/12）均未出现支气管炎症状。PPI停药2周后，所有受试者均出现食管炎，5例患者出现严重的食管炎。
PPI终止后2周内，所有患者均出现胃食管反流异常：基底细胞和增生，扩张(P<0.001)，食管鳞状上皮细胞增宽(P<0)。01)，黏液阻抗下降(P=0)。0 1例胃食管反流病均有异常表现(P<0.0)。1)状增生(P<0.0)。0 1)，扩张(P<0.0)。01)。增加食道远端酸的暴露。从基线水平到2周，胃酸暴露增加16.2%(95%可信区间，4.4%≤26.5%，P=0)。5%)。0.05)。
活检结果显示，PPI戒断1周和2周后，上皮内淋巴细胞浸润明显增多，T细胞占主导地位(1周，P=0.005≤2周，P=0)。05，P=0。05)。002)中性粒细胞和嗜酸性粒细胞很少或不存在。
食管基底细胞无表面糜烂，增生。如果传统观念是正确的，那么急性GERD
作者写道，这是胃酸反流引起的致死性表面上皮细胞化学损伤的直接原因，然后在糜烂区会出现基底细胞和状增生，浸润的炎性细胞主要是粒细胞。他们表示，需要进一步研究以证实这些结果。
在回顾中，芝加哥Feinberg医学院的Peter Kahrilas博士指出，最早的病理发生在上皮层的深处，而不是粘膜表面，修复机制开始于表面细胞死亡之前，此前认为这是导致这些变化的原因。
Copyright © 2023 All Rights Reserved 版权所有 九江牙医推荐联盟