神经科医生不可不知的典型头颅 MRI 特点

[医](羊痫风)epilepsia

徐先生。大多数癫痫相关疾病，患者头部MRI都会有皮层信号的改变，如可逆性后白质脑病、脑炎等。癫痫本身也会引起皮层信号的改变，通常在T2和。在FLAIR图像上观察到高信号，有时带有占位符效应。DWI和ADC图像也显示异常(DWI高信号，ADC低信号，图形)。1)。一般来说，这些信号变化是可逆的，虽然不可逆的损害与胶质增生和萎缩有关。

图1。左额叶癫痫患者头部MRI显示DWI图像(A)高信号、ADC图像(B)低信号、FLAIR图像(C)高信号，并且在3周后，FLAIR图像信号返回到正常(D)。

有时，钆增强的T1加权像可以显示短暂的皮质和/或脑膜强化，T2/FLAIR/DWI图像可以显示对侧大脑半球的病变，这可能是由于癫痫发作引起的神经元活动增加所致。部分癫痫状态后可出现丘脑DWI高信号。

Creutzfeldt–Jakob 病

Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是一种致命的疾病，其特征是痴呆的迅速发展。DWI或FLAIR成像显示枕枕前皮质或基底神经节高信号（图2）其他受影响区域也包括扣带回、纹状体和新皮质。双侧病变越来越常见，其中大部分是不对称的。皮质下纹状体受累通常表现为前后梯度分布。这些信号变化的病理生理学机制不清楚。

图2.1例散发性CJD显示基底节区皮质信号不对称改变(A、B为DWI图像，C图像为ADC图像，D图像为FLAIR图像)。

[医]癌性脑膜炎

在癌性脑膜炎患者中，最典型的MRI表现为钆增强的T1加权像(图3)，少数患者表现为皮质/皮质下T2/FLAIR高信号，伴有有限的DWI扩散。这些信号改变可能的病理生理机制包括肿瘤细胞浸润、癫痫发作和微梗死。

图3。恶性脑膜炎病例在MRI-FLAIR图像(A和B)上显示皮质高强度，Gadolinium增强T1加权图像显示邻近PIA的增强(C和D)

Melas型mtDNA脑病

MELAS综合征的MRI表现为皮质后信号改变，不符合大血管分布的典型特征，其他表现为脑/小脑萎缩、基底节信号改变和钙化、白质营养不良。T2和FLAIR高信号常出现在急性期，DWI成像扩散受限(图4)，DWI和ADC成像显示亚急性期和慢性期信号增强。

这些皮质信号变化通常是暂时的，大多数患者可以离开局灶性皮质萎缩。这些皮质信号变化的机制包括广泛的细胞兴奋性增加和缺血性血管病变。

图4.1例MELAS综合征患者，MRI表现为急性扩散受限(DWI高信号，B MAP低信号)，FLAIR图像高信号(C)，慢性期FLAIR图像(D)恢复正常，伴有局灶性皮质萎缩。

dissminatedsclerosis

全。目前，多发性硬化症被认为是一种累及白质的脱髓鞘性疾病，其典型特征是T2/FLAIR高信号和急性期T1。加权图像钆增强信号；然而，许多病人也有皮质受累，包括不可逆的组织丢失和局灶性病变(图5)。它主要包括三种类型的局灶性皮质病变：皮质累及近端皮质的白质。/近端皮质病变、不累及白质的皮质病变和较多的脑膜下病变累及浅表皮质。

图5.多发性硬化症患者的FLAIR图像显示皮质高强度

[治疗]层状坏死

层状坏死的特点是无增强T1加权图像显示高信号强度(图6)，通常累及皮层，很少累及基底节区、丘脑和黑质。T2/FLAIR图像显示相应的等信号或高信号。与分层坏死相关的危险因素包括缺血/缺氧、癫痫状态、代谢改变(低血糖)和放射治疗。典型的板层坏死MRI异常发生于2周后，以1×2个月时最为明显，持续时间为18个月。

图6.左大脑前动脉梗塞3个月大的头部mri(t1图像)显示左额叶样高信号，与层状坏死一致。

弥漫性脑缺血缺氧

早期认为DWI表现为高信号或低ADC信号是弥漫性脑缺血缺氧(FIG.7)的最具体表现。在亚急性期，T1加权成像显示皮质增强。弥漫性脑缺血缺氧后，最常见的皮层信号改变发生在分水岭、基底节区(常为苍白球)、白质等。

图7.1例心脏骤停后脑缺氧患者，头颅MRI表现为双侧弥散性皮质高信号的DWI(A≤D)和FLAIR成像(E≥H)。

(4)葡萄糖减少症

长期和严重低血糖的患者可能与弥漫性缺血-缺氧患者相似，通常表现为双侧信号变化，包括T2/FLAIR状的高信号，DWI显示分散是有限的。通常，皮层、白质和海马也可以参与基底神经节。

偏瘫型偏头痛

一些散发性或家族性偏头痛可能表现为皮质T2/FLAIR高强度和肿胀(图8)。但这些信号变化通常是暂时的。其机制可能包括血管生成改变、脑灌注改变和离子通道功能障碍。

图8.一组偏瘫偏头痛患者在右脑偏瘫急性期成像，左叶皮质信号改变，DWI(A)为高信号，ADC(B)为低信号，FLAIR和T2图像均为高信号(C和D)。

脑炎

炎症性脑膜炎或感染性脑膜炎通常在早期有选择地累及边缘系统，自身免疫性脑膜炎也可累及脑干、下丘脑、基底节区或皮质。随着疾病的进展，大脑皮层通常会受到更早更严重的影响。DWI图像可以显示皮层肿胀(图9)，并且比FLAIR图像更早出现。在亚急性期，扩散异常也早于T2/FLAIR图像，在慢性期，累及的结构通常是皮质下和皮质下的萎缩。

图9.2例单疱性脑炎的DWI图像显示急性期皮层信号有明显变化。

可逆性后白质脑病综合征

可逆性后白质脑病综合征的头部图像为双侧枕叶和顶叶的白质损害。大脑与大脑后动脉之间的分水岭区也普遍受到影响，其他受累部位还包括额叶、脑干、小脑、基底节区、丘脑和体；有时大脑皮层也会改变(FIG.10)。

DWI图像主要表现为血管源性水肿，表现为DWI信号或稍高的信号；T2/FLAIR/ADC，例如高信号、T1图像或低信号，有时可能与缺血、出血和增强病灶相关，这表明预后不良。

图10.2例可逆性后白质脑病综合征患者头部MRI表现出明显的皮质信号改变，T2图像(A)和FLAIR图像(B)显示高信号改变。

Marchiafava-Bignami病(原发性两性畸形)

Marchiafava-Bignami病主要发生在慢性和重度酒精中毒和维生素缺乏患者，选择性累及胼胝体，T1信号强度低，T2/FLAIR信号强度高。如果伴有坏死和空洞，天赋就会像三明治一样出现。在急性期，DWI扩散受限和强化常发生。其他罕见部位包括皮质、白质纤维束和小脑中脚。低信号ADC和皮质受累通常提示预后不良。

Wernicke 脑病

韦尼克脑病一般累及导水管周围灰质、、下丘脑、内侧丘脑等。所涉及的罕见部位是颅骨核、额顶叶、白质和胼胝体(图11)。典型表现为T2/FLAIR的高信号强度。在急性期，扩散限制常发生，有些患者可发生出血性病变。

图11.Wernicke患者的FLAIR图像显示和导管周围区域（A）、丘脑（B）和额叶皮质（C、D）的高信号。

皮质发育不良

皮质畸形通常是由特定的基因突变引起的，其特征是广泛的脑成像异常，而不仅仅局限于大脑皮层。在局灶性皮质营养不良患者中，病变轻且易闪烁，常表现为灰质与白质交界处局灶性皮质增厚(图12)，T1低信号，T2/FLAIR高信号。无白质信号改变、缺乏占位效应和钆增强T1病变有助于鉴别局灶性皮质营养不良和胶质瘤。

图12.在多灶皮质营养不良患者中，FLAIR图像（A，C≤E）显示皮质增厚和超强，FLAIR图像显示皮质下信号变化（B），T2图像显示皮质异位（F）。

脑胶质瘤

在弥漫性胶质瘤病患者中，有两个或两个以上的白质弥漫性浸润(T2/FLAIR高信号，T1低信号)，以及受累结构的增加(图13)。在早期，在白质受累之前，局灶皮质的信号改变很难与局灶性皮质营养不良区分开来。

图13.右眶额叶和颞叶高信号胶质瘤病患者的FLAIR显像。

表面铁矿床

表面铁沉积有选择性地参与后颅窝(通常是上皮层)；在急性出血期，通常表现为FLAIR图像高信号和EGR低信号(图14)；T1等信号出现在亚急性期；在慢性期，脑膜下铁-叶黄素沉积导致EGR或SWI序列显示等信号。

图14.具有左焦表面铁沉积（箭头）的淀粉样病变的患者。

在急性FLAIR中，高信号(A)，EGR成像显示低信号(B)；慢性相位，FLAIR图像信号返回到正常(C)，EGR图像显示低信号(D)，特别是SWI成像(E)显示低信号强度。

(分析研究经验做出结论) sum up

最后，我们通过两个表格对上述内容进行分类，其中表1和表2分别总结了上述疾病的大脑皮层的受累和影像学特征。

表1.不同疾病的皮层信号变化特征

局灶性或多灶性病灶 弥漫性病灶 癫痫 癫痫 Creutzfeldt–Jakob 病 癌性脑膜炎 癌性脑膜炎 MELAS 多发性硬化 弥漫性脑缺血/缺氧 低血糖 家族性偏瘫型偏头痛 脑炎 脑炎 可逆性后部白质脑病综合征 可逆性后部白质脑病综合征 Marchiafava–Bignami 病 Wernicke 脑病 局灶性皮层发育不良 大脑胶质瘤病 局灶性表面铁沉积症 弥漫性表面铁沉积症

表2.不同MRI序列皮质病变的典型信号变化